Lone,
innanzitutto, grazie per aver chiesto
si sono trovati moltissimi eventi che possono causare mutazioni.
Il più semplice è che la polimerasi stessa e il sistema riparatore, sbaglino. Entrambi sono macchinari stupendi, altamente fedeli, ma son pur sempre molecole.
Cosa vuol dire? che l'aggiunta di ogni nucleotide è una reazione chimica, e per ogni aggiunta hai quattro processi in antagonismo (principalmente.. diciamo che portiamo a 0 la possibilità seppur remota che aggiungano qualcsa che non sia un nucleotide); ovvero l'aggiunta di A, T, C o G. Avere una seconda stringa di DNA stampo fa sì che il processo sia altamente sbilanciato evrso l'aggiunta del nucleotide "corretto", ma ciò non significa che gli altri 3 non siano mai aggiunti, o che il meccanismo di riparazione non li missi. Si parla di singoli nucleotidi ogni miliardi, ma capita.

Vista da un altro punto di vista sì, le mutazioni potrebbero (in linea teorica) essere indotte da un fungo, come è già stato dimostrata l'azione cancerogenica di H. pylori (i virus teniamoli a parte, operano in tutt'altro modo).
Però affermare che tutti i tumori siano riconducibili a un fungo, no. Non sta in piedi, il fungo doveri trovarlo in tutti i tumori, o mettiamo anche in una larga maggioranza, per sensibilità degli strumenti diagnostici.
Bisogna perlomeno partire da qualche dato statistico: H. Pylori non è stato identificato dicendo "secondo me questo battere è cancerogenico, perchè mi ispira. Datemi i fondi"; sono stati fatti studi epidemiologici sulla corrispondenza tra H. Pylori e ulcera, e tra ulcera e carcinoma. Il meccanismo patologico sebbene fortemente innovativo rispetto ai metodi tumorigenici precedentemente conosciuti, reggeva dal punto di vista logico.
Ma soprattutto, NON HANNO CERCATO DI CURARE PAZIENTI PRIMA DI DIMOSTRARLO SCIENTIFICAMENTE.
Simoncini propone un meccanismo patologico approssimativo, anzi per chi abbia conoscenze mediche ci riconosce una somiglianza schiacciante con i granulomi (ironia della sorte: la definizione è da un sito di oncologi XD cmq non è patologia oncologica e non evolve nè è correlata con tumori)

Per la seconda domanda:
mettiamo, per ipotesi, che il tumore sia effettivamente costituito da fungo e cellule tumorali. Quando si impianta si fa un impianto cospicuo, la probabilità di impiantare entrambi sarebbe alta.
Se è il fungo l'agente eziologico, dovrebbe attecchire nella stessa percentuale di topi allogenici e singenici (allogenici: io e te. singenici: tu e il tuo gemello). Diciamo una percentuale e non tutti perchè dipenderà dal sistema immunitario dei topi.
Invece si osserva che il tumore attecchisce praticamente nella totalità dei topi singenici, sebbene immunocompetenti, e in nessun topo allogenico.
Come spiego questa differenza?
L'oncologia che han spiegato a me la spiega ammettendo che la stessa cellula tumorale sia capace di formare il tumore; se però la cellula è impiantata in un individuo per la quale è vista come non-self, si ha rigetto, come un comune trapianto. In un individuo self non si ha questo rigetto, e il tumore può prolificare.
Con un fungo... la differenza non si spiega.

Se vuoi aggiungere un altro punto, metti le metastasi. Per Simoncini sono propagazioni sistemiche del fungo, che poi infetta nuove sedi e qui provoca nuovi tumori. Tralasciando l'assenza del fungo nel sangue, nè di tutto quello che dovrebbe provocare una micosi sistemica, abbiamo un altro problema: le metastasi sono sempre chiaramente derivate dal tumore di origine.
Cosa vuol dire? che hanno le stesse peculiari mutazioni; che sono derivate dallo stesso tipo istologico.
Il quadro anche questa volta è in accordo con una crescita incontrollata, mentre con la diffusione di un'infezione... 'un c'azzecca.

Spero di non esser stato oscuro.
E prego, è un piacere